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休克

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　　機體遭受強烈的致病因素侵襲后，由于有效循環血量銳減，機體失去代償，組織缺血缺氧，神經-體液因子失調的一種臨床癥候群。其主要特點是：重要臟器組織中的微循環灌流不足，代謝紊亂和全身各系統的機能障礙。簡言之，休克就是人們對有效循環血量減少的反應，是組織灌流不足引起的代謝和細胞受損的病理過程。多種神經-體液因子參與休克的發生和發展。所謂有效循環血量，是指單位時間內通過心血管系統進行循環的血量。有效循環血量依賴于：充足的血容量、有效的心搏出量和完善的周圍血管張力三個因素。當其中任何一因素的改變，超出了人體的代償限度時，即可導致有效循環血量的急劇下降，造成全身組織、器官氧合血液灌流不足和細胞缺氧而發生休克。在休克的發生和發展中，上述三個因素常都累及，且相互影響。病因

　　1.低血容量性休克

　　低血容量性休克為血管內容量不足，引起心室充盈不足和心搏量減少，如果增加心率仍不能代償，可導致心排血量降低。

　　(1)失血性休克是指因大量失血，迅速導致有效循環血量銳減而引起周圍循環衰竭的一種綜合征。一般15分鐘內失血少于全血量的10%時，機體可代償。若快速失血量超過全血量的20%左右，即可引起休克。

　　(2)燒傷性休克大面積燒傷，伴有血漿大量丟失，可引起燒傷性休克。休克早期與疼痛及低血容量有關，晚期可繼發感染，發展為感染性休克。

　　(3)創傷性休克這種休克的發生與疼痛和失血有關。

　　2.血管擴張性休克

　　血管擴張性休克通常是由于血管擴張所致的血管內容量不足，其循環血容量正?；蛟黾?，但心臟充盈和組織灌注不足。

　　(1)感染性休克是臨床上最常見的休克類型之一，臨床上以Gˉ桿菌感染最常見。根據血流動力學的特點有分為低動力休克(冷休克)和高動力性休克(暖休克)兩型。

　　(2)過敏性休克已致敏的機體再次接觸到抗原物質時，可發生強烈的變態反應，使容量血管擴張，毛細血管通透性增加并出現彌散性非纖維蛋白血栓，血壓下降、組織灌注不良可使多臟器受累。

　　(3)神經源性休克交感神經系統急性損傷或被藥物阻滯可引起影響的神經所支配的小動脈擴張，血容量增加，出現相對血容量不足和血壓下降;這類休克預后好，?？勺杂?。

　　3.心源性休克

　　心源性休克是指心臟泵功能受損或心臟血流排出道受損引起的心排出量快速下降而代償性血管快速收縮不足所致的有效循環血量不足、低灌注和低血壓狀態。心源性休克包括心臟本身病變、心臟壓迫或梗阻引起的休克。

　　臨床表現

　　1.休克早期

　　在原發癥狀體征為主的情況下出現輕度興奮征象，如意識尚清，但煩躁焦慮，精神緊張，面色、皮膚蒼白，口唇甲床輕度發紺，心率加快，呼吸頻率增加，出冷汗，脈搏細速，血壓可驟降，也可略降，甚至正?；蛏愿?，脈壓縮小，尿量減少。

　　2.休克中期

　　患者煩躁，意識不清，呼吸表淺，四肢溫度下降，心音低鈍，脈細數而弱，血壓進行性降低，可低于50mmHg或測不到，脈壓小于20mmHg，皮膚濕冷發花，尿少或無尿。

　　3.休克晚期

　　表現為DIC和多器官功能衰竭。

　　(1)DIC表現頑固性低血壓，皮膚發紺或廣泛出血，甲床微循環淤血，血管活性藥物療效不佳，常與器官衰竭并存。

　　(2)急性呼吸功能衰竭表現吸氧難以糾正的進行性呼吸困難，進行性低氧血癥，呼吸促，發紺，肺水腫和肺順應性降低等表現。

　　(3)急性心功能衰竭表現呼吸急促，發紺，心率加快，心音低鈍，可有奔馬律、心律不齊。如出現心律緩慢，面色灰暗，肢端發涼，也屬心功能衰竭征象，中心靜脈壓及脈肺動脈楔壓升高，嚴重者可有肺水腫表現。

　　(4)急性腎功能衰竭表現少尿或無尿、氮質血癥、高血鉀等水電解質和酸堿平衡紊亂。

　　(5)其他表現意識障礙程度反映腦供血情況。肝衰竭科出現黃疸，血膽紅素增加，由于肝臟具有強大的代償功能，肝性腦病發病率并不高。胃腸道功能紊亂常表現為腹痛、消化不良、嘔血和黑便等。

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